خواب NREM با آگاهی از سیستم های فعال کننده ی درگیر در بیداری در اوایل سده ی گذشته، فرض بر این بود که خواب ممکن است ناشی از عدم فعالیت مسیرهای پیش برنده ی بیداری پدید آید، به عبارت دیگر، خواب یک حالت نافعال است.
با آگاهی از سیستم های فعال کننده ی درگیر در بیداری در اوایل سده ی گذشته، فرض بر این بود که خواب ممکن است ناشی از عدم فعالیت مسیرهای پیش برنده ی بیداری پدید آید، به عبارت دیگر، خواب یک حالت نافعال است.
اما تحقیقات بر روی حیوانات که با برش عرضی ساقه ی مغز در تگمنتوم پل مغزی دهانی به بیخوابی کامل حیوانات منجر شد، دلالت بر آن می کرد که خواب یک حالت فعال تولید شده در ساختارهای پایینتر ساقه ی مغز است. مفهوم ساختارهای مولد خواب فعال بر پایه ی تحقیقات به عمل آمده روی گربه ها بیشتر مورد پشتیبانی قرار گرفت، در این حیوانات بی خوابی ناشی از ضایعات دستگاه سجافی از مدولا تا نواحی مرزی پل مغز مزانسفال و همچنین ناشی از تحریک های الکتریکی هستهی رشتههای منفرد عصبی و تشکیلات مشبک پشتی مولد همگاهی EEG قشر مغز، مطرح کننده ی خواب NREM بوده است.
شواهد غیر مستقیم در مورد ساختارهای مشابه در انسان در گزارش هایی مبنی بر کاهش یا تقلیل خواب NREM در انفارکتوس هستهی سجافی و در سایر ضایعات ساقه ی مغز مشاهده شده است. هسته ی مشبک تالاموسی که رشتههای عصبی آن از دستگاه مشبک میان مغز منشا می گیرند، به طور دقیق نشان داده شده است که مولد فعالیت دوکی خواب NREM در هستههای تالاموس و در رشتههای عصبی قشر مغز هستند. در تحقیقات cerveau isole به عمل آمده توسط برما در دهه ی ۱۹۳۰، مراکز همگاهی خواب و نیز مراکز بیداری در هیپوتالاموس به طور ضمنی بیان شده است. موضع یابی هیپوتالاموس قدامی در انسان به عنوان مرکز تسهیل کننده ی خواب در برابر مراکز بیداری هیپوتالاموس خلفی توسط فون اکونومو پیشنهاد شده است. تحریکات الکتریکی ناحیه ی پیش بصری و پیش مغز قاعدهای در گربه ها، خواب NREM همگاه شده را موجب شده است. بنابراین به نظر میرسد که هیپوتالاموس قدامی، ناحیه ی پیش بصری و پیش مغز قاعدهای در پیوند با تشکیلات مشبک ساقه ی مغز در تولید خواب NREM یک نقش محوری ایفا نمایند. علاوه بر این، در یک بررسی اخیر نشان داده شده است که بادامه ی مغز نیز ممکن است تا اندازهای با خواب NREM در ارتباط باشد. به نظر می رسد که سروتونین هم در القا خواب NREM نقش داشته باشد، این امر از تحقیقات به عمل آمده با رزرپین نزدیک به ۵۰ سال پیش نشان داده شده است.
انسداد سروتونین بهطور فارماکولوژیکی یا توسط ضایعات در هسته های سجافی آن در حیوانات مورد تحقیق قرار گرفته منجر به بی خوابی شدید شده است که این امر با جایگزینی سروتونین قابل برگشت بوده است. ترمیم مشابه خواب NREM در انسان با تجویز پیش ماده سروتونین هیدروکسی تریپتامین در یک مورد شدید بیخوابی گزارش شده است. ثبت های تک واحدی نشان داده است که نورون های سجافی، شلیک نورونی را در خواب NREM کاهش داده و در خواب REM متوقف می سازند. از این یافته ها می توان نتیجه گیری کرد که نورون های سروتونینی شروع خواب NREM را تسهیل کرده، اما اختصاصاً برای وقوع خواب NREM ضروری نیستند.
آدنوزین هم ممکن است در خواب NREM مشارکت داشته باشد، انسداد گیرندههای آدنوزین توسط کافئین می تواند از خواب NREM جلوگیری به عمل آورد. رهش آدنوزین در خواب NREM در پیش مغز قاعده ای نشان داده شده است. در یک مدل، مشارکت آدنوزین در تنظیم هومئوستاتیک خواب/ بیداری پیشنهاد شده است. درک اهمیت برهم کنش های آدنوزین، گروههای سلولی استیل کولینی پیش مغز قاعده ای و بخش های بی شماری از دستگاه اعصاب مرکزی در هومئوستازی خواب در حال پیشرفت است. گاما - آمینوبوتیریک اسید هم ممکن است در همگاهی خواب NREM نقش داشته باشد.
نیاز به مشاوره حضوری در این خصوص دارید ؟!
اگر در این خصوص نیاز به مشاوره حضوری دارید می توانید با شماره ۰۹۱۲۰۳۴۶۰۱۱ با پزشک و روانشناس متخصص ٬ دکتر حسین موسی زاده مستقیما تماس حاصل فرمایید و با نحوه مشاوره ایشان آشنا شوید ٬ در صورت تمایل به رزرو وقت ملاقات با منشی دفتر مورد نظر واقع در تهران و یا کرج و یا با شماره ۰۹۰۱۶۵۳۲۸۲۸ تماس حاصل فرمایید .
نیاز به ویزیت یا مشاوره در منزل دارید؟
اگر ترجیح می دهید که مشاوره در منزل شما صورت گیرد ٬ برای تعیین نوبت و هماهنگی می توانید با شماره ۰۹۱۲۰۳۴۶۰۱۱ تماس حاصل فرمایید .
نیاز به مشاوره تلفنی یا مشاوره تصویری دارید ؟!
اگر ترجیح می دهید مشاوره بصورت آنلاین و تلفنی یا تصویری از طریق برنامه هایی نظیر Whatsapp , IMO , Skype و .. صورت گیرد ٬ برای تعیین نوبت و هماهنگی می توانید با شماره ۰۹۳۵۸۹۰۸۸۱۹ تماس حاصل فرمایید
نظرات